ACC疾病百科之腺样囊性癌的的整体研究进展？

ACC的分子水平下的发病机制十分复杂，其中染色体6q和9q之间的易位具有十分重要的作用。

Persson等首次报道这种易位能够导致MYB和NFIB基因融合，这种融合具有ACC特异性，占全部ACC发病原因中的86%，使其在分子水平有别于其他肿瘤。

MYB-NFIB融合将导致MYB蛋白过表达及MYB相关靶向基因的表达发生改变，从而导致肿瘤的发生。

目前，研究发现约40%人类唾液腺腺样囊性癌(SACC)中都存在MYB-NFIB基因融合，全基因组测序也证实了MYB基因的改变在SACC中普遍存在。

另外，研究发现在不具有MYB-NFIB融合的SACC中也有超过50%具有完整长度MYB基因的过表达。

另外，一些研究表明MYB与其下游信号通路的相互作用是导致SACC发生的重要因素。这些研究均提示MYB基因改变可能在ACC的发生发展中起重要作用。

除此之外，组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)，PI3K/Akt通路，Notch信号通路，CDKs，抑癌基因TP53等在ACC发生发展中的作用逐渐被人们认识，相关的临床及实验研究也在进行中。